Aмeрикaнскиe учeныe с Унивeрситeтa штaтa Нью-Йoрк рaзрaбoтaли нoвый прeпaрaт интересах мeстнoгo лечения воспалительной боли. Информацию о своей разработке они опубликовали в журнале Nature Сommunications.
Специалисты обнаружили, чего для того чтобы подать сигнал о боли, особый тип нейронов — охватывающий пептид, связанный с геном кальцитонина — задействует эндоцитоз, течение, при котором клетка захватывает твердые частицы разве живые клетки. Оказалось, ась? обычно они экспрессируют субъединицу AP2A2, что такое? не делают другие сенсорные нейроны спинального ганглия. Ученые выяснили, почто она участвует в развитии и регуляции воспалительной боли.
«Нет-нет да и мы подавляли эндоцитоз с через генетического или фармакологического подходов, наблюдалось существенное сужение боли», — отметил Водан из авторов исследования Рашин Пауэлл.
Учреждение разработанного учеными липидированного пептида AP2 в окончания болевых нейронов позволяло с огромной форой снизить их гиперактивность.
«Подавляя эндоцитоз, наша сестра оказались способны предотвращать передачу нейронами информации о боли в центральную нервную систему», — рассказывает Пауэлл.
У модельных животных осуществление пептида длилось до 6 дней.
Сообразно словам ученых, преимущество нового обезболивающего в книжка, что его использование позволяет избежать зависимости, которая иногда при употреблении многих препаратов, (пред)положим, опиоидов.
